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Vieillissement

Selon les théories des radicaux libres et des mitochondries sur le vieillissement, les dommages oxydatifs des structures cellulaires par les espèces réactives de l'oxygène (ROS) jouent un rôle important dans le déclin fonctionnel qui accompagne le vieillissement. Les ROS sont générées par les mitochondries comme sous-produit de la production d'ATP. S'ils ne sont pas neutralisés par les antioxydants, les ROS peuvent endommager les mitochondries au fil du temps, ce qui les rend moins efficaces et génère des ROS plus dommageables dans un cycle qui s'auto-entretient. 

Le coenzyme Q10 joue un rôle important dans la synthèse de l'ATP mitochondrial et agit comme antioxydant dans les membranes mitochondriales (voir Activités biologiques). L'une des caractéristiques du vieillissement est le déclin du métabolisme énergétique de nombreux tissus, en particulier le foie, le cœur et les muscles squelettiques. On a constaté que les concentrations tissulaires de coenzyme Q10 diminuent avec l'âge, accompagnant ainsi les baisses du métabolisme énergétique liées à l'âge (12). Les premières études chez l'animal n'ont pas été en mesure de démontrer l'effet d'une supplémentation alimentaire à vie avec la coenzyme Q10 sur la durée de vie des rats ou des souris (15-17). Néanmoins, des études plus récentes ont suggéré qu'un supplément de coenzyme Q10 pourrait favoriser la biogénèse et la respiration mitochondriales (18, 19) et retarder la sénescence chez les souris transgéniques (19).
À l'heure actuelle, peu de données scientifiques suggèrent que la supplémentation en coenzyme Q10 prolonge la vie ou prévient le déclin fonctionnel lié à l'âge chez les humains. Dans un petit essai contrôlé randomisé, des personnes âgées (>70 ans) ayant reçu une combinaison de sélénium (100 mg/jour) et de coenzyme Q10 (200 mg/jour) pendant quatre ans ont signalé une amélioration de la vitalité, de la performance physique et de la qualité de vie (20). De plus, un suivi de 12 ans de ces participants a montré une réduction de la mortalité cardiovasculaire avec un supplément de sélénium et de coenzyme Q10 comparativement au placebo (21).

Athérosclérose

La modification oxydative des lipoprotéines de basse densité (LDL) dans les parois artérielles est considérée comme un événement précoce menant au développement de l'athérosclérose. La coenzyme Q10 réduite (CoQ10H2) inhibe l'oxydation du LDL dans l'éprouvette (in vitro) et travaille avec α-tocophérol (α-TOH) pour inhiber l'oxydation du LDL en régénérant α-TO- vers α-TOH. En l'absence d'un co-antioxydant, comme le CoQ10H2 ou la vitamine C, α-TO- peut, sous certaines conditions, favoriser l'oxydation des LDL in vitro (6). La supplémentation en coenzyme Q10 augmente la concentration de CoQ10H2 dans le LDL humain (22). Des études chez des souris déficientes en apolipoprotéine E, un modèle animal d'athérosclérose, ont montré qu'une supplémentation en coenzyme Q10 avec des quantités supra-pharmacologiques de coenzyme Q10 inhibait l'oxydation des lipoprotéines dans la paroi vasculaire et la formation des lésions athéroscléreuses (23). Fait intéressant, la co-supplémentation de ces souris avec α-TOH et la coenzyme Q10 a été plus efficace pour inhiber l'athérosclérose que la supplémentation avec α-TOH ou la coenzyme Q10 seule (24).
Une autre étape importante dans le développement de l'athérosclérose est le recrutement de cellules immunitaires appelées monocytes dans les parois des vaisseaux sanguins. Ce recrutement dépend en partie de l'expression monocytaire des molécules d'adhésion cellulaire (intégrines). La supplémentation de 10 hommes et femmes en bonne santé avec 200 mg/jour de coenzyme Q10 pendant 10 semaines a entraîné une diminution significative de l'expression monocytaire des intégrines, ce qui suggère un autre mécanisme potentiel d'inhibition de l'athérosclérose par la coenzyme Q10 (25). Bien que la supplémentation en coenzyme Q10 soit prometteuse comme inhibiteur de l'oxydation des LDL et de l'athérosclérose, d'autres recherches sont nécessaires pour déterminer si la supplémentation en coenzyme Q10 peut empêcher le développement ou la progression de l'athérosclérose chez les humains.

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