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Traitements spécifiques des maladies cardiaques

Dr Linus Pauling (prix Nobel de laurate)
"La CoQ10 est peut-être la plus grande découverte en biologie au 19e siècle."

Nous avons mis à votre disposition des études et recherches
de l'Institut Linus Pauling  | Oregon State University 

Linus Carl Pauling (28 février 1901 à Portland, Oregon, États-Unis - 19 août 1994 à Big Sur, Californie) était un chimiste et physicien américain. Il fut l'un des premiers chimistes quantiques, et reçut le prix Nobel de chimie en 1954 pour ses travaux décrivant la nature de la liaison chimique.. Il est l'un des fondateurs de la médecine orthomoléculaire et a popularisé l'utilisation de la vitamine C.
Il reçut aussi le prix Nobel de la paix en 1962, pour sa campagne contre les essais nucléaires, devenant ainsi l'une des deux seules personnes à avoir reçu un prix Nobel dans deux catégories différentes (l'autre étant Marie Curie).
Il décède le 19 août 1994.
Linus Pauling souligne dans son célèbre article "Théorie unifiée des troubles cardiovasculaires" comme suit:
Optimisez la performance de votre coeur : c’est le moteur de votre système cardiovasculaire. Comme le moteur de votre voiture, il lui faut du carburant. Les carburants naturels des cellules du coeur sont la Co-enzyme Q10, la Carnitine, les vitamines B ainsi que d’autres nutriments et éléments trace. La supplémentation régulière avec ces nutriments contribue à régulariser et à optimiser l’activité du coeur.

Maladies cardiovasculaires
Insuffisance cardiaque congestive
L'altération de la capacité du cœur à pomper suffisamment de sang pour tous les besoins de l'organisme est appelée insuffisance cardiaque congestive. Dans les maladies coronariennes, l'accumulation de plaque d'athérosclérose dans les artères coronaires peut empêcher certaines parties du muscle cardiaque de recevoir un apport sanguin suffisant, ce qui peut entraîner des lésions cardiaques et une diminution de la capacité de pompage. L'insuffisance cardiaque peut également être causée par un infarctus du myocarde, l'hypertension, les maladies des valves cardiaques, la cardiomyopathie et les maladies cardiaques congénitales. Étant donné que l'exercice physique augmente la demande sur le cœur affaibli, les mesures de la tolérance à l'effort sont fréquemment utilisées pour surveiller la gravité de l'insuffisance cardiaque. L'échocardiographie est également utilisée pour déterminer la fraction d'éjection ventriculaire gauche, une mesure objective de la capacité de pompage du cœur (31).

Une étude portant sur 1 191 patients atteints d'insuffisance cardiaque a révélé qu'une faible concentration plasmatique de coenzyme Q10 était un bon biomarqueur d'une maladie cardiaque avancée (32). Un certain nombre d'essais d'intervention de petite envergure portant sur l'administration d'un supplément de coenzyme Q10 à des patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive ont été menés. Une analyse documentaire effectuée en 2014 a permis d'identifier sept petits essais contrôlés randomisés portant sur l'effet de la supplémentation en coenzyme Q10 (60-200 mg/jour pendant ≤3 mois dans la plupart des essais) chez des patients atteints d'insuffisance cardiaque (33). La mise en commun des données de certains des essais a révélé une augmentation des concentrations sériques de coenzyme Q10 (trois études), mais aucun effet sur la fraction d'éjection ventriculaire gauche (deux études) ou la capacité d'exercice (deux études) (33). Toutefois, une méta-analyse récente de 14 essais randomisés, contrôlés par placebo, menés auprès de 2 149 participants atteints d'insuffisance cardiaque, a révélé qu'un supplément de coenzyme Q10 (30-300 mg/jour) a entraîné une réduction de 39 % de la mortalité (sept études), une amélioration de la capacité d'exercice (quatre études), mais n'a eu aucun effet sur la fraction d'éjection ventriculaire gauche (neuf études) comparativement au placebo (34).

Un essai est actuellement en cours pour évaluer la valeur de la coenzyme Q10 et/ou du D-ribose dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive chez des patients présentant une fraction d'éjection ventriculaire gauche normale (35).

Lésion d'ischémie-reperfusion
Le muscle cardiaque peut devenir privé d'oxygène (ischémique) à la suite d'un infarctus du myocarde ou d'une chirurgie cardiaque. La production accrue d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) lorsque l'apport en oxygène du muscle cardiaque est rétabli (reperfusion) pourrait contribuer de façon importante aux lésions myocardiques survenant pendant l'ischémie-reperfusion (36). Il a été démontré que le prétraitement des animaux avec la coenzyme Q10 préserve la fonction myocardique après une lésion d'ischémie-reperfusion en augmentant la concentration d'ATP, en augmentant la capacité antioxydante et en limitant les dommages oxydatifs, en régulant l'autophagie et en réduisant l'apoptose cardiomyocytaire (37). Une autre source potentielle de lésion d'ischémie-reperfusion est le clampage aortique pendant certains types de chirurgie cardiaque, comme le pontage aortique coronarien (pontage aortocoronarien). Les premiers essais contrôlés par placebo ont révélé que le prétraitement à la coenzyme Q10 (60-300 mg/jour pendant 7-14 jours avant l'intervention chirurgicale) offrait certains avantages dans la mesure des résultats à court terme après l'intervention chirurgicale (38, 39). Dans un petit essai comparatif randomisé sur 30 patients, l'administration orale de coenzyme Q10 pendant 7 à 10 jours avant la chirurgie du pontage a réduit le besoin de drainage médiastinal, de transfusion de plaquettes et de médicaments inotropes positifs (p. ex. dopamine) et le risque d'arythmie dans les 24 heures suivant la chirurgie (40). Dans un essai qui n'a pas trouvé que la supplémentation préopératoire en coenzyme Q10 était bénéfique, les patients ont été traités avec 600 mg de coenzyme Q10 12 heures avant la chirurgie (41), ce qui suggère que le traitement préopératoire en coenzyme Q10 pourrait devoir commencer au moins une semaine avant la chirurgie pour améliorer les résultats chirurgicaux. L'administration combinée de coenzyme Q10, d'acide lipoïque, d'acides gras oméga-3, d'orotate de magnésium et de sélénium au moins deux semaines avant et quatre semaines après la chirurgie du pontage a été examinée dans un essai aléatoire contrôlé par placebo chez 117 patients présentant une insuffisance cardiaque (42). Le traitement a entraîné une concentration plus faible de troponine I (un marqueur de lésion cardiaque), une durée d'hospitalisation plus courte et une réduction du risque de dysfonction cardiaque transitoire postopératoire comparativement au placebo (42).
Bien que les essais cliniques aient porté sur relativement peu de personnes et qu'ils aient porté principalement sur des résultats postopératoires à court terme, les résultats sont prometteurs (43).

Lésion myocardique périopératoire
L'angioplastie coronarienne (aussi appelée intervention coronarienne percutanée) est une intervention non chirurgicale pour traiter la coronaropathie obstructive, y compris l'angine de poitrine instable, l'infarctus aigu du myocarde et la coronaropathie multivessel. L'angioplastie consiste à insérer et à gonfler temporairement un minuscule ballon dans l'artère obstruée pour aider à rétablir la circulation sanguine vers le cœur. Les lésions myocardiques périopératoires qui surviennent chez jusqu'à un tiers des patients subissant une angioplastie non compliquée par ailleurs augmentent le risque de morbidité et de mortalité au suivi.

Une étude de cohorte prospective a suivi 55 patients atteints d'infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment ST (un type de crise cardiaque caractérisé par la mort de certains tissus du myocarde) qui ont subi une angioplastie (44). Un mois après l'angioplastie, la coenzyme Q10 était corrélée positivement avec une diminution de l'inflammation et du stress oxydatif et on a prédit un remodelage favorable du volume ventriculaire gauche et systolique à six mois (44). Un essai contrôlé randomisé a examiné l'effet de la supplémentation en coenzyme Q10 sur les lésions myocardiques périopératoires chez des patients subissant une angioplastie coronarienne (45). L'administration de 300 mg de coenzyme Q10 12 heures avant l'angioplastie à 50 patients a réduit la concentration de protéine C-réactive ([CRP] ; un marqueur de l'inflammation) dans les 24 heures suivant l'intervention comparativement au placebo. Cependant, il n'y avait pas de différence dans les concentrations de deux marqueurs de lésions myocardiques (créatine kinase et troponine I) ou dans l'incidence des événements cardiaques indésirables majeurs un mois après l'angioplastie entre le traitement actif et le placebo (45). D'autres essais sont nécessaires pour déterminer si le traitement à la coenzyme Q10 peut améliorer les résultats cliniques chez les patients subissant une angioplastie coronarienne.

Angina pectoris
L'ischémie myocardique peut également entraîner des douleurs thoraciques appelées angine de poitrine. Les personnes souffrant d'angine de poitrine présentent souvent des symptômes lorsque la demande d'oxygène dépasse la capacité de la circulation coronarienne de l'acheminer au muscle cardiaque, par exemple pendant l'exercice. Cinq petites études contrôlées par placebo ont examiné les effets d'une supplémentation orale en coenzyme Q10 (60-600 mg/jour) en plus du traitement médical conventionnel chez des patients souffrant d'angine chronique stable (46). Dans la plupart des études, la supplémentation en coenzyme Q10 a amélioré la tolérance à l'effort et réduit ou retardé les changements électrocardiographiques associés à l'ischémie myocardique comparativement au placebo. Cependant, seulement deux des études ont révélé une diminution significative de la fréquence des symptômes et de l'utilisation de la nitroglycérine avec une supplémentation en coenzyme Q10. À l'heure actuelle, il n'existe que peu de données probantes suggérant que la supplémentation en coenzyme Q10 serait un complément utile au traitement conventionnel de l'angine de poitrine. 

Hypertension artérielle
Très peu d'essais de haute qualité ont examiné le bénéfice thérapeutique potentiel de la supplémentation en coenzyme Q10 dans le traitement de l'hypertension primaire (47). Une étude méthodique a permis d'identifier deux petits essais cliniques randomisés, à double insu, contrôlés par placebo, qui ont trouvé peu de preuves d'une réduction de la tension artérielle systolique ou diastolique après l'administration du coenzyme Q10 (100-200 mg/jour) pendant trois mois (47). En revanche, une méta-analyse utilisant des critères de sélection moins stricts comprenait 17 essais de petite envergure et a mis en évidence un effet hypotenseur de la coenzyme Q10 chez des patients souffrant de maladies cardiovasculaires ou de troubles métaboliques (48). L'effet de la coenzyme Q10 sur la tension artérielle doit être examiné dans le cadre d'essais cliniques de grande envergure et bien conçus.

Facteurs de risque cardiovasculaire
Dysfonction endothéliale : L'endothélium vasculaire qui fonctionne normalement favorise la relaxation des vaisseaux sanguins (vasodilatation) au besoin (par exemple, pendant l'exercice) et empêche la formation de caillots sanguins. L'athérosclérose est associée à une altération de la fonction endothéliale vasculaire, ce qui compromet la vasodilatation et la circulation sanguine normale. La vasodilatation dépendante de l'endothélium est altérée chez les personnes présentant des concentrations élevées de cholestérol sérique, ainsi que chez les patients atteints de maladie coronarienne ou de diabète sucré. Une méta-analyse effectuée en 2012 et portant sur les résultats de cinq petits essais cliniques comparatifs et randomisés portant sur 194 sujets au total a révélé que la coenzyme Q10 (150-300 mg/jour pendant 4 à 12 semaines) a entraîné une augmentation cliniquement significative, de 1,7 %, de la dilatation endothéliale à médiation par le débit (49). Des données issues d'études de plus grande envergure sont nécessaires pour mieux établir l'effet de la coenzyme Q10 sur la vasodilatation endothélio-dépendante. 

Inflammation : Plusieurs petits essais contrôlés randomisés chez des patients présentant un risque accru de maladie cardiovasculaire ou atteints d'une maladie cardiovasculaire établie ont examiné l'effet de la coenzyme Q10 supplémentaire pendant ≤3 mois sur les marqueurs d'inflammation circulants, c.-à-d. la PCR, l'interleukine-6 et/ou le facteur de nécrose tumorale-α. Des analyses regroupées de ces essais, récemment publiées, ont donné des résultats mitigés (50-52). Des études de plus grande envergure sont nécessaires pour examiner l'effet de la supplémentation en coenzyme Q10 sur l'inflammation de bas grade.

Lipides sanguins : Une concentration élevée de lipoprotéines(a) dans le plasma est un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire. Une méta-analyse de six essais contrôlés (dont cinq ont été randomisés) menés auprès de 409 participants a révélé une réduction de la concentration plasmatique des lipoprotéines(a) avec une supplémentation en coenzyme Q10 (100-300 mg/jour pendant 4-12 semaines) (53). Aucun autre effet de la coenzyme Q10 sur les lipides sanguins n'a été signalé (51, 53, 54).

Une approche thérapeutique combinant la coenzyme Q10 avec d'autres antioxydants pourrait s'avérer plus efficace pour cibler les troubles métaboliques coexistants chez les personnes à risque de maladies cardiovasculaires (55).

Diabète mellitus
Le Diabète mellitus est un état de stress oxydatif accru et de métabolisme énergétique altéré. Les concentrations plasmatiques de coenzyme Q10 réduit (CoQ10H2) se sont révélées plus faibles chez les patients diabétiques que chez les témoins sains après normalisation aux concentrations plasmatiques de cholestérol (56, 57). Des essais contrôlés randomisés qui ont examiné l'effet de la supplémentation en coenzyme Q10 ont trouvé peu de preuves d'avantages sur le contrôle glycémique chez les patients atteints de diabète sucré. Une méta-analyse de six essais menés auprès de participants atteints de diabète de type 2 et d'un essai mené auprès de participants atteints de diabète de type 1 a révélé que 100 à 200 mg/jour de coenzyme Q10 pendant trois à six mois n'ont réduit ni la glycémie à jeun ni les taux d'hémoglobine glyquée ([HbA1c] ; une mesure du contrôle glycémique). Le syndrome de surdité maternelle est causé par une mutation de l'ADN mitochondrial, qui est hérité exclusivement de la mère. Le diabète moyen représente moins de 1 % de tous les cas de diabète. Certaines données préliminaires suggèrent qu'une supplémentation à long terme en coenzyme Q10 (150 mg/jour) pourrait améliorer la sécrétion d'insuline et prévenir une perte auditive progressive chez ces patients (58, 59). 

Il est à noter que la pathogenèse du diabète sucré de type 2 implique l'apparition précoce d'une intolérance au glucose et d'une hyperinsulinémie associées à la perte progressive de la sensibilité des tissus à l'insuline. Des études expérimentales récentes ont lié la résistance à l'insuline à une diminution de l'expression de la coenzyme Q10 et ont montré qu'une supplémentation en coenzyme Q10 pouvait restaurer la sensibilité à l'insuline (7). La supplémentation en coenzyme Q10 pourrait donc être un outil plus utile pour la prévention primaire du diabète de type 2 plutôt que pour sa gestion.

ReferencesWritten in February 2003 by:Jane Higdon, Ph.D.Linus Pauling InstituteOregon State University
Updated in March 2012 by:Victoria J. Drake, Ph.D.Linus Pauling InstituteOregon State University
Reviewed in March 2012 by:Roland Stocker, Ph.D.Centre for Vascular ResearchSchool of Medical Sciences (Pathology) and Bosch InstituteSydney Medical School
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