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Diminuer les L.D.L cholestérols oxydés

Il n' y a pas de bon ou mauvais cholestérol! Les L.D.L cholestérols deviennnent dangereux pour les artères quand ils sont oxydés!

Il faut donc eviter l'oxydation du cholestéol!!

L’athérogénèse est l’ensemble des phénomènes qui mènent à la formation de la plaque d’athérome, qui prend principalement place dans la paroi des grosses artères (coronaire, aortique par exemple). L’oxydation des LDL est reconnue comme l’un des éléments déterminants de l’athérogenèse

Cibler l’inflammation

Le rôle de l’inflammation en tant que paramètre déterminant du risque de complications a notamment été récemment confirmé à travers deux études cliniques d’ampleur, dont l’étude CANTOS : celle-ci visait justement à évaluer si, à taux de cholestérol égal, les personnes dont l’inflammation chronique était traitée présentaient moins de complications liées à l’athérosclérose que les autres. Et, en effet, il est apparu que le taux de récidive ou de complications cardiovasculaires était plus élevé chez les personnes traitées seulement par statines comparativement à celles qui présentaient une inflammation réduite après un traitement anti-inflammatoire par un anticorps ciblant l’interleukine IL-1b (canakinumab). Cette preuve de "conceptpreuve" (Démonstration de l’intérêt d’une invention ou d’une technologie), apportée chez des sujets à risque de récidive montre que l’inflammation qui persiste à bas bruit chez les patients présentant des plaques d’athérome peut jouer un rôle délétère sur l’évolution de la maladie. Une analyse fine des résultats de cette étude a ensuite confirmé le lien existant athérosclérose et inflammation : les personnes présentant une inflammation chronique mais ne répondant pas au traitement anti-inflammatoire présentaient un risque de complication cardiovasculaire inchangé. Étant donné que l’IL-1b est un médiateur immunitaire ubiquitaire (se manifeste dans l’ensemble de l’organisme), la recherche clinique vise maintenant à identifier d’autres effecteurs plus spécifiques, qui constitueraient de meilleures cibles. (Source: INSERM)

Car seul le LDL "oxydé" est responsable de la calcification et donc de l'occlusion des vaisseaux sanguins.
(Les différentes LDL : La relation entre une concentration plasmatique élevée de particules LDL et le risque athérogène est bien établi. Cependant, l'aspect qualitatif des particules joue un rôle important : certaines LDL, petites et denses, sont liées à un haut potentiel athérogène. )

La Nova CoQ10 exerce directement une action antioxydante sur les lipoprotéines, comme les transporteurs LDL du cholestérol qu’elle protège de l’oxydation.

On peut diviser l'évolution de la plaque athéroscléreuse en différentes étapes :

  1.     Pénétration des LDL au niveau de l'intima.
  2.     Oxydation de ces LDL.
  3.     Activation des cellules endothéliales ; adhésion des monocytes à l'endothélium et pénétration de ces monocytes au niveau de l'intima.
  4.     Formation des cellules spumeuses à partir des macrophages et des cellules musculaires lisses (CML).
  5.     Prolifération des cellules musculaires lisses (CML) et migration de ces CML de la media vers l'intima.
  6.     Sécrétion de collagène, de fibres élastiques et de protéoglycannes par les CML.
  7.     Accumulation de tissu conjonctif, de lipides, de CML et de cellules spumeuses.
  8.     Formation du noyau lipidique à partir des éléments lipidiques accumulés.
  9.     Ulcération de la paroi vasculaire et mise à nu du sous-endothélium.
  10.     Adhésion et activation plaquettaire provoquant une thrombose. 

Du cholestérol oxydé
Une image du cholestérol oxydé

Le coenzyme Q10, une benzoquinone liposoluble, possède d'excellentes propriétés antioxydantes et stabilisatrices des membranes dans le tissu cardiaque. La présente étude a étudié quantitativement les effets de la coenzyme Q10 sur l'oxydation in vitro des LDL. La formation de diènes conjugués, de malondialdéhyde (MDA) et de mobilité électrophorétique ont été surveillés comme marqueurs de l'oxydation des LDL respectives. Le coenzyme Q10 a montré une diminution de la formation de diènes conjugués et de MDA, respectivement, contre l'oxydation in vitro. Le coenzyme Q10 a également réduit la mobilité électrophorétique du LDL humain oxydé. Ainsi, les résultats ont montré que la coenzyme Q10 présente une forte activité antioxydante dans l'oxydation des LDL in vitro par médiation CuSO. Les effets inhibiteurs de la coenzyme Q10 sur l'oxydation des LDL étaient proportionnels à la dose à des concentrations variant de 20 mg à 300 mg. De plus, les effets de la coenzyme Q10 sur l'oxydation des LDL ont été comparés à ceux de la vitamine E et de la vitamine C. Cette étude a montré que la coenzyme Q10 est un antioxydant puissant pour protéger les LDL contre l'oxydation in vitro et pourrait constituer une bonne alternative pour réduire le risque d'athérosclérose et de coronaropathie et autres problèmes de santé associés aux radicaux libres.

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