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Les syndromes métaboliques

syndrome métabolique

Les médecins et les scientifiques savent depuis longtemps que certaines conditions augmentent le risque de développer une maladie cardiovasculaire athérosclérotique (MCV). Ces facteurs de risque comprennent des antécédents familiaux de maladie coronarienne prématurée, d'hypertension, d'hyperlipidémie, de diabète et de tabagisme. L'âge augmente le risque de MCV, tout comme le sexe masculin et le statut hormonal post-ménopausique. Parmi ces risques, certains peuvent être modifiés - par exemple, arrêter de fumer - alors que d'autres, comme la prédisposition génétique, ne le peuvent pas. On peut réduire le risque de MCV en s'attaquant à ces facteurs de risque individuels, à la fois par des modifications du mode de vie et, s'il y a lieu, par un traitement pharmacologique (National Cholesterol Education Program, 2002).

Il est de plus en plus clair que certains risques de MCV ont tendance à se regrouper ou à se présenter ensemble. De plus, les modifications du mode de vie liées aux changements alimentaires et à l'augmentation de l'activité physique peuvent avoir une incidence importante sur plusieurs facteurs de risque simultanément et, ce faisant, réduire le risque de MCV. Ce regroupement de certains facteurs de risque et leur réaction commune aux modifications du mode de vie suggèrent qu'ils ne sont pas indépendants les uns des autres et qu'ils partagent les mêmes causes, mécanismes et caractéristiques sous-jacents (Grundy et al., 2005; Kahn et al., 2005).

Le syndrome métabolique est un regroupement d'hyperglycémie/résistance à l'insuline, d'obésité et de dyslipidémie. Elle est importante pour plusieurs raisons. Premièrement, il identifie les patients qui présentent un risque élevé de développer une MCV athérosclérotique et un diabète de type 2 (T2D). Deuxièmement, en examinant les relations entre les composantes du syndrome métabolique, nous pourrions être en mesure de mieux comprendre la physiopathologie qui les lie entre elles et le risque accru de MCV. Troisièmement, il facilite les études épidémiologiques et cliniques des approches pharmacologiques, du mode de vie et du traitement préventif.

Définitions actuelles du syndrome métabolique

resistance à l'insuline

Le tableau 1 résume quatre des définitions les plus couramment utilisées du syndrome métabolique. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a élaboré sa définition pour la première fois en 1998 (Alberti et Zimmet, 1998). La résistance à l'insuline étant perçue comme un élément central de la physiopathologie du syndrome métabolique, les preuves de résistance à l'insuline sont une exigence absolue dans la définition de l'OMS. Il pourrait s'agir d'une atteinte du glucose à jeun [IFG, défini comme un taux de glucose à jeun au-dessus d'un seuil prédéterminé, généralement 100 milligrammes par décilitre (mg/dl)] ou d'une altération de la tolérance au glucose (IGT, définie comme un taux de glucose au-dessus d'un seuil prédéterminé, généralement 140 mg/dl, pendant 120 minutes après ingestion de 75 grammes de glucose lors d'un test oral de tolérance au glucose). Par ailleurs, d'autres mesures pourraient servir de preuves de la résistance à l'insuline, comme une évaluation élevée du modèle homéostatique de la résistance à l'insuline (HOMA-IR), qui est proportionnelle au produit de l'insuline à jeun et du taux de glucose à jeun. Enfin, la méthode d'évaluation selon le "clamp euglycémique hyperinsulinémiques " pourraient être utilisées comme preuve de résistance à l'insuline. Outre cette exigence absolue de résistance à l'insuline, deux critères supplémentaires doivent être remplis. Il s'agit notamment de l'obésité, de la dyslipidémie, de l'hypertension et de la microalbuminurie.

Etude :
The effects of coenzyme Q10 administration on glucose homeostasis parameters, lipid profiles, biomarkers of inflammation and oxidative stress in patients with metabolic syndrome.

(Raygan F1, Rezavandi Z1, Dadkhah Tehrani S2, Farrokhian A1, Asemi Z3)

Il existe peu de données indiquant les effets de la supplémentation en coenzyme Q10 (CoQ10) sur l'état métabolique des patients atteints du syndrome métabolique (SMet).

Objectif :

La présente étude a été menée pour déterminer les effets de l'administration de CoQ10 sur les paramètres de l'homéostasie du glucose, les profils lipidiques, les biomarqueurs de l'inflammation et le stress oxydatif chez les patients atteints de SMet.

Méthodes :

Cette étude randomisée, à double insu et contrôlée contre placebo a été menée auprès de 60 patients souffrant de surpoids ou d'obésité et de diabète sucré de type 2 atteints d'une maladie coronarienne âgés de 40 à 85 ans. Les participants ont été répartis au hasard en deux groupes. Le groupe A (n = 30) a reçu 100 mg de CoQ10 et le groupe B (n = 30) a reçu un placebo pendant 8 semaines. Des échantillons de sang à jeun ont été prélevés au début de l'étude et après une intervention de 8 semaines pour quantifier les paramètres de l'homéostasie du glucose, les profils lipidiques et les biomarqueurs de l'inflammation et du stress oxydatif.
Comparativement au placebo, la supplémentation en CoQ10 a entraîné une réduction significative des taux sériques d'insuline (-2,1 ± 7,1 contre +4,1 ± 7,8 µUI/mL, P = 0.002) et du modèle d'homéostasie de la résistance à l'insuline (-0,7 ± 2,1 vs +1,0 ± 2,0, P = 0,002) et du modèle homéostatique de l'évaluation de la fonction des cellules bêta (-5,9 ± 22,2 vs +15,9 ± 34,0, P = 0,005). De plus, les patients ayant reçu des suppléments de CoQ10 ont présenté une augmentation significative des concentrations plasmatiques totales de capacité antioxydante (TAC) (+26,0 ± 105,0 par rapport à -162,2 ± 361,8 mmol/L, P = 0,008) comparativement au groupe placebo. Cependant, après ajustement pour les niveaux de référence, l'âge et l'IMC de référence, l'effet sur les niveaux du TAC (P = 0,08) a disparu. De plus, comparativement au groupe placebo, on a observé une tendance positive significative du glutathion plasmatique (P = 0,06) et une réduction significative du malondialdéhyde (P = 0,08) chez les patients ayant reçu un supplément de CoQ10. Nous n'avons observé aucun changement significatif dans le glucose plasmatique à jeun, les concentrations lipidiques et les marqueurs inflammatoires.

CONCLUSIONS :
Dans l'ensemble, la prise quotidienne de 100 mg de CoQ10 chez les patients atteints de SMet pendant 8 semaines a eu des effets bénéfiques sur les taux d'insuline sérique, les concentrations de HOMA-IR, de HOMA-B et de TAC plasmatiques.

SYNDROME METABOLIQUE ET COMPLEMENTS ALIMENTAIRES 
Le  coenzyme  Q10   est  un  antioxydant,  il  piège  les  radicaux  libres  et  inhibe  la  peroxydation lipidique  et  protéique.  Il améliore  également  la  disponibilité  d'autres  antioxydants  comme  la vitamine C, la vitamine E et le bêta-carotène.
Une  étude  clinique  récente  a  montré  que  la  supplémentation  en  Co-Q10,  à  une  dose  de 150 mg, diminue le stress oxydatif et l'améliore l'activité des enzymes antioxydantes chez des patients atteints de maladie coronarienne (Lee et al., 2012).
L'activité   anti-inflammatoire   du   Co-Q10   est   bien   documentée.   Des   données   récentes suggèrent  que  le  Co-Q10  peut  agir  comme  un  agoniste  des  PPARs  et  activer  la  réponse anti-inflammatoire  médiée  par  les  PPARs  (Schmelzer et  al .,  2012).  Or  on  connaît  bien l’importance  de  ces  récepteurs notamment  dans  l’homéostasie  lipidique  et  glucidique  ou encore dans le contrôle de la prolifération et de la différenciation cellulaire.
En  ce  qui  concerne  les  composantes  du  syndrome  métabolique,  les  effets  bénéfiques  de  la supplémentation en Co-Q10  sur l'hypertension, le diabète, la résistance à l'insuline et l'obésité ont été notés (Alam et Rahman, 2014).
(UNIVERSITE DE ROUEN - UFR DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - Année 2015 -THESE pour le DIPLOME D’ETAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE -Présentée et soutenue publiquement le 14 décembre 2015 par Sophie Liévin)

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