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Nova Q10 - Un adjuvant essentiel

Potentiel thérapeutique du coenzyme Q10

Le CoQ10 est  une molécule possédant des propriétés très diverses: antioxydant protecteur des membranes cellulaires, élément  indispensable de la production d’énergie au niveau de la cellule, régulateur de la pression sanguine. Plusieurs études   concluantes indiquent que le CoQ10 est une molécule d’intérêt comme adjuvant du traitement conventionnel (au moins 100  mg/jour sur une période minimum de 2 mois) dans la décompensation cardiaque (dysfonctionnement mitochondrial) et   l’hypertension (dysfonctionnement  endothélial) si, au final, une concentration plasmatique de l’ordre de 2,5 à 3 μg/ml  est  atteinte (valeur de référence sur plasma (0,3 – 1,39 μg/ml).

Dans  cette  optique,  il  conviendra  donc de  rester  très  attentif  quant 
à  la  biodisponibilité  de  la  formulation  proposée par  les  fabricants.  

Un autre effet potentiellement très intéressant d’un apport exogène en CoQ10 (+/-  100  mg) qui doit encore être confirmé  par des études de plus grande envergure, réside dans la diminution de certains symptômes musculaires observés chez les patients prenant des statines où une diminution de la concentration en CoQ10 de l’ordre de 20 et 40 % est clairement observée.
(source: J. Pincemail, J. Defraigne Centre Hospitalier Universitaire de Liège, Service de Chirurgie cardiovasculaire et CREDEC)

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Fonctions de la coenzyme Q10 dans l'inflammation et l'expression génétique

Des études cliniques ont démontré l'efficacité du Coenzyme Q10 (CoQ10) comme adjuvant thérapeutique dans les maladies cardiovasculaires, les myopathies mitochondriales et les maladies neurodégénératives. Plus récemment, le profilage d'expression a révélé que Coenzyme Q10 (CoQ10) influence l'expression de plusieurs centaines de gènes. Pour démêler les liens fonctionnels de ces gènes, nous avons procédé à une exploration textuelle en utilisant le Genomatix BiblioSphere. Nous avons identifié les voies de signalisation des récepteurs couplés à la protéine G, JAK/STAT et Integrin qui contiennent un certain nombre de gènes sensibles à la CoQ10. Une analyse plus poussée a suggéré que l'IL5, la thrombine, la vitronectine, le récepteur de la vitronectine et la protéine C-réactive sont régulés par CoQ10 via le facteur de transcription NFkappaB1. Pour vérifier cette hypothèse, nous avons étudié l'effet de la CoQ10 sur la cytokine pro-inflammatoire dépendante de la NFkappaB1 TNF-alpha. Comme modèle, nous avons utilisé les lignées cellulaires de macrophages murins RAW264.7 transfectées avec l'apolipoprotéine E3 humaine (apoE3, contrôle) ou l'apoE4 pro-inflammatoire. En présence de 2,5 microM ou 75 microM CoQ10, la réponse TNF-alpha induite par le LPS a été significativement réduite à 73,3 +/- 2,8 % et 74,7 +/- 8,9 % dans les cellules apoE3 ou apoE4, respectivement. Par conséquent, l'analyse in silico ainsi que les expériences de culture cellulaire ont suggéré que le CoQ10 exerce des propriétés anti-inflammatoires via l'expression de gènes dépendants du NFkappaB1.
(source: Constance Schmelzer,  Inka Lindner, Gerald Rimbach, Petra Niklowitz,Thomas Menke et Frank Döring
a) Institute of Human Nutrition and Food Science, Molecular Nutrition, Christian-Albrechts-University of Kiel, Germany
b) Institute of Human Nutrition and Food Science, Food Science, Christian-Albrechts-University of Kiel, Germany
c) Vestische Kinder- und Jugendklinik Datteln, University of Witten/Herdecke, Germany)

 

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