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Les maladies mitochondriales et le rôle de la coenzyme Q10

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Le rôle de la coenzyme Q10

La recherche européenne a résolu une partie de la controverse entourant un supplément que l'on trouve dans de nombreux rayons de magasins bio, la coenzyme Q10 (CoQ10).

Le rôle de la coenzyme Q10

La coenzyme Q10 est un composé liposoluble qui agit sur les cascades biochimiques de la centrale énergétique cellulaire, la mitochondrie. La mitochondrie produit de l'énergie sous forme d'adénosine triphosphate (ATP) et de fait, près de 95 % de l'énergie du corps humain provient de cette molécule. La CoQ10 est un antioxydant très puissant.
La maladie génétique provoquée par une carence en CoQ10 est le résultat d'une production deux fois supérieure à la normale d'un gène récessif. Les symptômes cliniques du dysfonctionnement mitochondrial se manifestent la plupart du temps par une dégénérescence cérébrale et un dysfonctionnement de la fonction rénale et des muscles. Certains patients mais pas tous, répondent à une supplémentation en coenzyme Q10.
Les travaux antérieurs réalisés par l'un des partenaires du projet COQMITMEL («Mouse model of CoQ deficiency: Pathogenesis ans treatment») ont permis d'identifier une première mutation sur le gène PDSS2 (sous unité 2 de la décaprényl-diphosphate synthase) associée à cette carence. D'autres recherches sur l'ADN incriminé ont montré que la bioénergétique mitochondriale, augmentation du stress oxydatif et déficience de la production de pyrimidine, était responsable des symptômes cliniques observés.
Pour clarifier les fonctions controversées du coenzyme Q (CoQ) et évaluer les thérapies potentielles permettant de traiter cette déficience, les partenaires du projet COQMITMEL ont généré un modèle knock-in (insertion d'un nouveau gène dans la séquence nucléotidique) de souris avec un gène de la biosynthèse du coenzyme Q, Coq9. L'insertion ciblée a ainsi permis l'étude des effets de ce nouveau gène.
Les résultats indiquent que la protéine Coq9 est nécessaire pour avoir des niveaux normaux de la protéine Coq7. La carence de la coenzyme Q10 provoquée par la perte de Coq9 génère une réduction de la respiration mitochondriale et par voie de conséquence la synthèse de l'ATP. Le dysfonctionnement mitochondrial mène ensuite à des lésions oxydatives et à l'initiation du programme de mort cellulaire dans le cerveau.
Avec comme objectif un traitement potentiel de l'encéphalopathie mitochondriale provoquée par cette carence en coenzyme Q, les chercheurs ont observé les effets d'une supplémentation en coenzyme Q par deux formes différentes de CoQ10. L'ubiquinole 10, la forme réduite, s'est révélée plus efficace que l'ubiquinone 10 pour accroître le poids corporel de l'animal et l'activité de la chaîne respiratoire dépendante du CoQ. Les chercheurs ont également pu observer une réduction des lésions oxydatives dans certaines zones essentielles du cerveau et dans une moindre mesure au niveau du tronc cérébral.
Les travaux du projet ont été publiés dans la revue Human Molecular Genetics et dans BBA Molecular Basis of Disease. L'ubiquinole 10 pourrait ainsi augmenter l'efficacité du traitement par la CoQ10 dans le cas d'une déficience en coenzyme Q et être utilisée pour d'autres maladies neurodégénératives ainsi que pour le traitement plus général de troubles liés au vieillissement. Les entreprises pharmaceutiques ont montré un grand intérêt pour ces données sur l'ubiquinole 10. Elles contribueront également aux objectifs formulés par le Consortium international de recherche sur les maladies rares.

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