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Dysfonctionnement mitochondrial dans l'obésité: bénéfice potentiel et mécanisme de la supplémentation en Coenzyme Q10 dans le syndrome métabolique

La co-enzyme Q10 (Co-Q10) est un composant essentiel de la chaîne de transport des électrons mitochondriaux. La plupart des cellules sont sensibles au déficit en co-enzyme Q10 (Co-Q10). Cette déficience a été impliquée dans plusieurs troubles cliniques tels que l'insuffisance cardiaque, l'hypertension, la maladie de Parkinson et l'obésité. La statine hypolipidémiante inhibe la conversion de l'HMG-CoA en mévalonate et abaisse les concentrations plasmatiques de Co-Q10. Cependant, la supplémentation en Co-Q10 améliore l'état physiopathologique de la statine. Des données récentes suggèrent que la supplémentation en Co-Q10 peut être utile pour le traitement de l'obésité, du stress oxydatif et du processus inflammatoire dans le syndrome métabolique. La réponse anti-inflammatoire et l'effet métabolisant des lipides de Co-Q10 sont probablement médiés par la régulation transcriptionnelle de l'inflammation et du métabolisme lipidique. Cet article passe en revue les données probantes démontrant le rôle bénéfique de la supplémentation en Co-Q10 et son mécanisme d'action potentiel sur les facteurs contributifs des complications métaboliques et cardiovasculaires.

Introduction

Le syndrome métabolique est un ensemble de symptômes de la maladie tels que la dyslipidémie, l'hyperglycémie et la résistance à l'insuline, l'hypertension et l'obésité viscérale[1]. Le stress oxydatif et l'inflammation sont essentiels à tous les stades de l'athérosclérose, de l'hypertension, du 'foie gras' (stéatose hépatique) non alcoolique et du syndrome métabolique[2,3]. La dysfonction mitochondriale joue un rôle crucial dans le développement du diabète et des troubles métaboliques[4]. Des études animales et cliniques ont révélé que les radicaux libres proviendraient tous deux de l'origine mitochondriale[4]. La chaîne de transport d'électrons mitochondrial est le générateur de radicaux libres principalement de l'oxygène singulet (O. -) tout en produisant l'ATP à partir de la molécule du substrat. Les radicaux libres peuvent réagir avec d'autres molécules importantes au sein des cellules et augmenter la peroxydation lipidique, oxyder les protéines et endommager l'ADN et sont donc responsables du stress oxydatif[2]. Les réactions inflammatoires sont également responsables de la plupart des dysfonctionnements des organes dans les troubles métaboliques. L'augmentation de la concentration et de l'expression du facteur de nécrose tumorale (TNF-?), de l'interleukine-6 (IL-6) et de la protéine chimioattractante monocytaire-1 (MCP-1) est évidente dans le dysfonctionnement des adipocytes et la résistance à l'insuline dans l'obésité et le syndrome métabolique[5]. De plus, l'infiltration de cellules inflammatoires est également accrue dans les tissus adipeux responsables du dysfonctionnement des adipocytes[6]. L'inflammation dans les tissus adipeux pourrait être un facteur causal diminuant la biogenèse mitochondriale et l'homéostasie énergétique[7-9]. Par conséquent, une supplémentation avec un antioxydant alimentaire ayant des propriétés anti-inflammatoires serait bénéfique, ce qui pourrait éliminer les radicaux libres et rétablir la défense antioxydante et supprimer les réactions inflammatoires. Co-enzyme Q10 (Co-Q10), partie intégrante de la chaîne de transport des électrons mitochondriaux qui transporte les électrons et agit comme antioxydant naturel (figure 1). Le Co-Q10 peut également être trouvé dans une grande partie de l'alimentation humaine. Des effets bénéfiques de la supplémentation en Co-Q10 ont été notés pour la plupart des symptômes du syndrome métabolique, p. ex. hypertension, diabète, maladies du foie, insulinorésistance et obésité. Cet examen portera donc sur l'effet du Co-Q10 sur diverses composantes du syndrome métabolique et en expliquera le mécanisme d'action potentiel.
(source: The National Center for Biotechnology Information advances science and health by providing access to biomedical and genomic information - Md Ashraful Alamcorresponding author1,2 and Md Mahbubur Rahman2 - 1School of Biomedical Science, The University of Queensland, Brisbane, Australia - 2Department of Pharmaceutical Sciences, North South University, Dhaka, Bangladesh)

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Coenzyme Q comme facteur anti-adipogène

Le Coenzyme Q (CoQ) n'est pas seulement l'antioxydant unique synthétisé chez l'homme mais aussi un élément obligatoire des fonctions mitochondriales. Nous avons déjà signalé une déficience en CoQ dans le tissu adipeux blanc des souris ob/ob. Nous avons cherché à déterminer (i) si ce déficit existe chez toutes les espèces et sa pertinence dans l'obésité humaine et dans quelle mesure la CoQ pourrait être impliquée dans la différenciation des adipocytes. Ici, nous avons identifié chez les rongeurs ainsi que chez l'homme une très forte corrélation négative non linéaire spécifique entre la teneur en CoQ dans le tissu adipeux sous-cutané et les indices d'obésité. Cette corrélation frappante révèle une valeur similaire pour les deux espèces. Ce déficit relatif de la teneur en CoQ dans les tissus adipeux s'est rapidement produit au cours de la période d'obésité induite par l'alimentation riche en graisses chez la souris. La différenciation des adipocytes a été évaluée in vitro à l'aide de la lignée cellulaire 3T3-F442A préadipocytaire. Lorsque la synthèse de CoQ a été inhibée par une approche pharmacologique utilisant de l'acide chlorobenzoïque, cela a fortement déclenché une différenciation adipeuse. En revanche, l'adipogenèse a été fortement inhibée lorsqu'une augmentation à long terme de la teneur en CoQ a été obtenue en surexprimant le gène de la polyprényltransférase de l'acide 4-hydroxy benzoate humain. Dans l'ensemble, ces données suggèrent qu'un niveau strict de CoQ demeure essentiel à la différenciation des adipocytes et que sa déficience est associée à l'obésité. Antioxydant. Signal Redox. 14,403-413.
(Author information: Sandy Bour,1,2 Maria-Carmen Carmona,1,2 Anne Galinier,1,2,3 Sylvie Caspar-Bauguil,1,2,3 Luc Van Gaal,4 Bart Staels,5 Luc Pénicaud,6 and Louis Casteilla1,2
1UMR 5241 Métabolisme, Plasticité et Mitochondrie, Université de Toulouse, UPS, Toulouse, France.
2UMR 5241 Métabolisme, Plasticité et Mitochondrie, CNRS, Toulouse, France.
3Laboratoire de Biochimie, Toulouse, France.
4Department of Diabetology, Metabolism, and Clinical Nutrition, Antwerp University Hospital, Antwerp, Belgium.
5Inserm UMR 1011, Université Lille Nord de France, Lille, France.
6CNRS UMR 6265–INRA 1324, Centre des Sciences du Goût et de l'Alimentation, Université de Bourgogne, Dijon, France.)

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Omental adipocyte hypertrophy relates to coenzyme Q10 redox state and lipid peroxidation in obese women

Le remodelage hypertrophique du dépôt de graisse omental est lié à un plus petit bassin de CoQ10, ce qui s'explique principalement par la perte de l'isoforme antioxydante (CoQ10 rouge, ubiquinol). Ce phénomène est associé à la présence de marqueurs de stress oxydatif dans ce dépôt, à l'inflammation légère systémique et à l'insulinorésistance. Cependant, elle n'était pas directement liée à la dyslipidémie dans cet échantillon de femmes en bonne santé, ce qui laisse supposer que les modifications de l'état et du contenu redox de la CoQ10 pourraient être un mécanisme précoce menant à une dysfonction de la graisse viscérale.
(source: Endocrinology and Nephrology Axis,*  Centre Hospitalier Universitaire de Québec , Québec,  Canada ; Department of Medicine, Division of Endocrinology, †   Université de Sherbrooke , Québec,  Canada ;  CNRS 5273, UMR STROMALab , §  Toulouse, France;  Université de Toulouse, UPS ,** Toulouse, France;  INSERM U1031 , ††  Toulouse, France; and  EFS Pyrénées-Méditerranée , §§  Toulouse,  France)  

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